如图所示小檗碱以剂量依赖性方

式抑制的磷酸化而磷酸化的水平没有改变。这表明小檗碱对细胞中表达的抑制导致通路的下调。 接下来我们通过确定小檗碱对该途径下游靶标的影响研究了磷酸化水平的降低如何有助于抑制细胞增殖。根据之前的报道促生存途径激活抗凋亡从而阻止激活。有趣的是小檗碱降低了细胞中的表达这反过来表明与未处理的细胞相比活性增加了倍图。

细胞与不同浓度小檗碱孵育小时后的流式细胞

术分析显示在μ浓度下期细胞百分比增加表明期停滞图。 在高浓度的小檗碱μ下观察到凋亡细胞的增加这由与未处理的细胞相比处于亚期的细胞的较高百分比表示图。细胞凋亡的增加进巴西手机号码一步伴随着期和期细胞百分比的下降这清楚地表明小檗碱通过期阻滞诱导细胞凋亡图。为了进一步证实小檗碱介导的细胞周期停滞测定了细胞周期调节蛋白的表达。

视网膜母细胞瘤蛋白在期的磷酸化释

放转录因子进而反式激活细胞周期蛋白这是进入期所需的。 如图所示在小檗碱存在下磷酸化的和细胞周期蛋白的表达显波斯尼亚和黑塞哥维那电话号码列表着降低这清楚地表明细胞周期停滞。讨论我们研究的主要目的是强调通过使用小分子沉默基因转录来特异性治疗的治疗策略。尽管小干扰的使用已被开发为一种有前途的沉默基因表达策略但将开发为药物样分子仍存在一些缺陷。